脑血管疾病分为脑出血、脑梗死、短暂性脑缺血发作等，是脑内外血管病变引发的脑病变，导致脑功能障碍。目前，已严重影响人群健康，成为导致死亡的前五位因素之一。高压氧作为治疗脑血管疾病的有效措施之一，已经得到国内外医学界的公认，其在提高治愈率，降低和减轻并发症、后遗症的疗效，是单纯使用药物所无法达到的。高压氧治疗已成为防治脑血管疾病的重要措施。其原理简述如下：

1、提高氧分压、增加血氧、组织氧含量：大脑皮质内氧张力平时即偏低，氧储备小而氧的消耗大，对缺氧极敏感极易造成脑损害，脑血管病时首当其冲。而在高压氧下，可提高血氧张力【氧分压】，血红蛋白氧饱和度可达100%。血浆物理溶解氧亦成倍增高，在300kPa氧下物理氧溶解量比常压空气下增加约20倍，可满足机体代谢需要。随血氧张力增高，组织氧含量增加，储氧量也增加。在200 kPa氧下，脑组织和脑脊液氧张力分别增高7倍和8倍左右，在300 kPa氧下分别增高13倍和近20倍，组织储氧量亦增加4倍左右。高压氧下可有效解决脑血管病时脑组织缺血、缺氧的首要问题。

2、提高氧的弥散率和有效弥散距离：高压氧下体内氧的弥散速度及数量明显增加，在200 kPa氧下，肺泡氧弥散量比平时增加15~20倍，脑皮质毛细血管的动脉端氧分压可从2.7~6.0 kPa，增至10.0 kPa，氧的弥散半径可从30微米增至100微米，超过人脑皮质毛细血管的60微米平均弥散距离。在脑血管阻塞、脑水肿时，对小缺血灶或因脑水肿导致毛细血管间距离加大而出现供氧障碍时，保证足够弥散距离至关重要。

3、使脑血管收缩、降低颅内压：在高压氧下，脑血管收缩，血管阻力增加，血流量减少。在200kPa氧下，大脑血流量减少30%，颅内压下降37%。在急性脑血管病时，缺血灶周边由于血管麻痹及调节机制障碍而出现“过度灌注”的充血现象及“盗血现象”。由于缺血、缺氧48小时后即可见明显脑细胞毒性水肿。继之，血脑屏障破坏，毛细血管内皮细胞及周围胶质细胞肿胀、压迫而形成血管源性脑水肿，4~5天达到高峰。在高压氧下，正常脑组织血管收缩，使病灶区含高浓度氧的血流增加，对抗了盗血及过度灌注现象。由于血管收缩、颅内压降低而切断脑缺氧～～脑水肿的恶性循环。药物配合或低温下，降低颅内压效果更好。

4、促进侧支循环建立及病变血管修复：Lencher{1985}提出：脑卒中致闭塞的脑血管虽有50%以上可再通，但多在3~4天后的一段时间内。故病变区的侧支循环对病情早期形成改善供应至关重要。高压氧可加速细胞的分裂和移动速度。由于细胞外液氧分压增高、新陈代谢增强、能量增加，致血管成纤维细胞分裂活动加速、胶原纤维形成。在高压氧下，大量微血管新生及修复、线粒体和细胞器增强，促进受损脑组织的修复。

5、预防血栓形成、促进血栓吸收：高压氧下，血凝系统被抑制而抗血凝系统则被激活。由于凝血酶原指数、血小板凝聚力降低，全血粘度下降，血浆形成血栓活动减弱，有利预防、治疗有血栓形成倾向疾病。在高压氧下，红细胞膜上非饱和类脂质过氧化及红细胞脆性增加、破血亢进，促进溶血过程，有利于血栓溶解。同时，吞噬细胞功能增强，纤维蛋白溶解酶活性增加，血凝块易被溶解吸收，加速脑出血、脑血栓吸收。

6、改善脑代谢、恢复脑功能：国外专家三十年前就提出：脑血管病灶周围缺血、缺氧、代谢不全、代谢产物堆积、能量不足而出现有生命无功能的可逆性缺血半影区。功能恢复与否取决于尽早的血运畅通。Wise报道：脑卒中发作72小时内，氧需求极度亢进。高压氧下，可供应充足氧气、增强氨基酸代谢、激活细胞色素氧化酶活性、促进高能磷酸键合成，促进脑代谢功能及自动调节机制恢复。代谢产物亦能及时排除，有利于正常代谢过程恢复。

7、促进神经活动功能：脑干中的网状结构向下影响脊髓功能，向上可影响大脑半球的高级神经活动，与情感、语言、感觉、运动关系密切。有着兴奋、抑制的双向性。其血液供应由椎基底动脉承担。在高压氧下，颈动脉血流量降低，而椎动脉血流量增加。在200 kPa氧下，椎动脉血流量可增加18%，使脑干网状结构系统氧分压增加，有利于上行激活系统，促进觉醒及生命中枢功能活动。高压氧下，脑皮质电活动增强、活跃且时间延长65%。

8、提高机体整体防御功能：急性期及恢复期脑血管病患者面临合并感染、水电解质平衡障碍、营养障碍、生理功能障碍等多种合并症而危及生命。高压氧疗法可及时纠正代谢障碍、防止心肌缺血、缺氧及肺水肿、肺内感染，改善肝肾功能，促进解毒、排尿功能，保持水电解质平衡，改善营养等，有利于提高机体整体抗病能力。

(高压氧科)